病因及发病机制

  日本血吸虫的生活史为血吸虫成虫（寄生人肠系膜上）→虫卵→毛虫蚴→钉螺（唯一中间宿主）→尾蚴→钻入人（畜）→寄生→成虫。病人及受感染的动物（牛、鼠）是其传染源，血吸虫虫卵随粪便入水后，卵内毛蚴孵化，钻入钉螺，发育成尾蚴，游于水中，当接触疫水（河岸草上露水也有尾蚴，赤足行走）即可感染。尾蚴可引起尾蚴性皮炎（红小丘疹，奇痒）。童虫可导致肺出血及过敏反应（发热、荨麻疹）。成虫的代谢产物及死虫体分解产物→静脉内膜炎、贫血（脾大、抑制造血），死虫体可引起嗜酸性脓肿。虫卵引起的损害最重要，尤其是含毛蚴的成熟虫卵，多沉积于乙状结肠、直肠及肝，按其病变发展过程可分为急性虫卵结节和慢性虫卵结节。

  1. 急性虫卵结节：肉眼观为灰黄色、粟粒至绿豆大小结节，镜下，中央含成熟虫卵，卵壳表面有放射状嗜酸性棒状体（火焰状）（系抗原抗体复合物，称为Hoeppli现象）；虫卵周围可见无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞，坏死物内可见形或多面体屈光性蛋白质晶体（charcot-leyclen结晶）；坏死组织外周为肉芽组织，伴嗜酸粒，巨噬细胞，淋巴细胞，浆细胞，中性粒细胞浸润。

  2. 慢性虫卵结节：中央虫卵破裂或钙化，陈旧（死亡时取），坏死物质吸收，嗜酸粒细胞浸润减少，出现大量上皮样细胞，异物巨细胞，似结核结节，故称假结核结节，肉芽组织纤维化，嗜酸性淋巴浸润。

  病理变化

  1．结肠：乙状结肠最重，粘膜红肿、浅表，急性虫卵结节可有痢疾样症状，可引起肠壁增厚、硬、窄，多发小息肉，粪卵引起肠梗阻，并发结肠癌。

  2．肝：肝肿大，淡黄，粟粒小结节，汇管区嗜酸性脓肿，慢性虫卵结节，门静脉分支及汇管区广泛纤维化，肝内门脉周围硬化导致门脉阻塞。可引起干线型（管道型）肝硬变：肝表面不平，有浅沟纹构成微隆起的分区，结缔组织增生沿门V分支呈树枝状分布（pipe stem cirrhosis），门V管壁增厚，有血栓形成，一般无结节，门脉压显著（虫卵栓塞，V内膜炎，血栓形成，机化）形成巨脾、腹水、食管静脉曲张。

  3．脾： 早期：成虫代谢产物引起单核巨噬细胞增生。晚期，主要由门脉高压引起脾淤血所致，肉眼观，脾重量增加，质坚韧，包膜厚，切面暗红，脾小体不明显，棕黄含铁小结或梗死灶。镜下，脾窦扩张充血，窦内皮及网状细胞增生，窦壁纤维组织增生，脾小体萎缩，陈旧出血灶伴铁质，钙质沉着及纤维增生，形成含铁小结（siderotic nodule），偶见虫卵结节。